Se consideran adenopatías subagudas si persisten durante más de 4 semanas y crónicas si lo hacen más de 6 semanas. Las causas más frecuentes de las adenopatías cervicales subagudas o crónicas bilaterales son la mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr (VEB), síndromes mononucleósicos por otros virus (CMV)) e infecciones por Toxoplasma gondii. Otras causas menos frecuentes son la tuberculosis (la adenitis puede ser unilateral), VIH y sífilis, siendo en estas tres últimas, a veces las adenopatías generalizadas ^2,9,10,11. Debido a su evolución subaguda/crónica se recomienda realizar pruebas complementarias (tabla 8) para confirmar el diagnóstico y realizar el tratamiento según la causa.

• VEB: Mononucleosis infecciosa (MNI): Fiebre, faringoamigdalitis aguda exudativa y adenopatías (95% de los casos). Suelen ser cervicales bilaterales aunque pueden ser generalizadas y/o asociar hepatoesplenomegalia (75%). Los ganglios más afectados son la cadena cervical posterior seguida de la cadena cervical anterior.
• CMV (Síndrome mononucleósico): similar a la MNI por VEB, aunque es más frecuente en niños < 4 años. Hay adenopatías cervicales en el 75%.
• Adenopatías de evolución periódica: síndrome PFAPA (Periodic Fever, Adenopathy, Pharingitis and Afthae): enfermedad autoinflamatoria con episodios periódicos de fiebre, malestar general, estomatitis aftosa, faringitis, cefalea y adenopatías cervicales bilaterales, acompañados de elevación de los reactantes de fase aguda. Hay una pobre respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y mejoría clínica significativa con prednisona. La fiebre es condición necesaria para el diagnóstico. Los episodios se suceden cada 3 a 9 semanas. Aparece en menores de 5 años y desaparece alrededor de los 10. El diagnóstico es clínico¹².

En la tabla 8 se recogen las pruebas diagnósticas, en la tabla 9 las causas, y en la tabla 10 la actitud terapéutica de las adenopatías cervicales agudas bilaterales.

Están indicadas si hay síntomatología sistémica (fiebre, malestar general), falta resolución en el tiempo esperado o tras el tratamiento (subagudas/crónicas) o progresión, si el diagnóstico no está claro o hay signos de alarma. Se deben realizar de forma escalonada y según los hallazgos de la anamnesis y la exploración física. El estudio diagnóstico se puede comenzar en Atención Primaria (pruebas complementarias de 1er y 2º nivel), y derivar al hospital para valoración (pruebas de 3er nivel y tratamiento), no obstante, si hay sospecha proceso tumoral debe remitirse al paciente al hospital cuanto antes. La petición de pruebas complementarias y el tratamiento empírico pueden simultanearse (tabla 8).
Pruebas de primer nivel - La ecografía ganglionar se puede considerar de primer nivel (según su disponibilidad y accesibilidad), útil en el diagnóstico deferencial con otros procesos y ante la sospecha de absceso.
Las pruebas de segundo nivel se realizaran de forma dirigida según la sospecha diagnóstica hasta el momento, tras las pruebas de primer nivel y el curso evolutivo. El Mantoux y/o IGRAS se pueden considerar de 1^er o 2º nivel según la sospecha diagnóstica.
Las pruebas de tercer nivel deberán ser consideradas ante la ausencia de diagnóstico y/o la persistencia o la progresión de la adenopatía y/o los síntomas. Deben ser indicadas desde atención especializada. La PAAF se suele realizar antes que la biopsia por su sencillez en la técnica y la rapidez de los resultados. No debe realizarse si se sospecha absceso por micobaceria atípica por la posibilidad de fistulización. Si se sospecha neoplasia, la PAAF ofrece escaso rendimiento, siendo necesaria la biopsia (tabla 11).

La actitud terapéutica frente a las adenopatías cervicales se recoge en la tabla 10.

La adenitis aguda unilateral suele ser de causa bacteriana (60-80 % de los casos)¹⁰, siendo los agentes más frecuentes S. pyogenes y S. aureus.

• Si la adenopatía es pequeña (< 2cm), con signos inflamatorios leves y sin signos sistémicos, es suficiente realizar medida, registro y control evolutivo en dos semanas. Se pueden recomendar antiinflamatorios tipo AINES (ibuprofeno), pero nunca corticoides. Si la causa aún no está establecida no se deben usar nunca corticoides porque pueden empeorar la enfermedad infecciosa, enmascarar el diagnóstico de neoplasias y en este caso empeorar la evolución¹³.
• Si la adenopatía es mayor de 2 cm, pero menor de 3 cm, hay signos inflamatorios o síntomas generales moderados (fiebre, malestar), se debe realizar tratamiento antibiótico empírico que cubra S. aureus y S. pyogenes, previa recogida de muestras: cultivo de frotis faríngeo o detección de antígeno estreptocócico, cultivo del exudado de las lesiones cutáneas, del pus si lo hubiera y/o del material aspirado con aguja¹¹. Si hay foco dental, cultivo y cobertura antibiótica para anaerobios. La falta de respuesta clínica a las 48-72 horas (descenso de la fiebre, la inflamación y el dolor) indica microorganismo resistente, absceso u otra etiología. En este caso habrá que ampliar las pruebas complementarias a causas menos frecuentes (PAAF si no realizada previamente) y ampliar la cobertura antibiótica (gérmenes resistentes)¹¹.
• Si hay fluctuación o absceso (puede ser necesaria la ecografía para confirmar su existencia), derivar a Cirugía para drenaje.
• Si hay síntomas generales y/o signos inflamatorios importantes, es mayor de 3 cm o con criterios de derivación urgente ^D: derivación hospitalaria e ingreso, incisión y drenaje si fueran necesarios y antibioterapia parenteral. Si los síntomas generales son importantes, descartar enfermedad de Kawasaki^11,13.
• Si la adenopatía persiste > 2 cm sin disminución tras el tratamiento antibiótico o al cabo de 2 semanas, si ha aumentado de tamaño, si no hay sospecha diagnóstica o presenta más de 4-6 semanas de evolución, derivación hospitalaria y pruebas de 3er nivel (biopsia). En la tabla 10 se recoge la actitud terapéutica, en la tabla 11 las indicaciones de biopsia, y en la tabla 12 la antibioterapia empírica de las adenopatías cervicales unilaterales. Las causas más frecuentes de adenopatías cervicales unilaterales son:
• S. pyogenes y S. aureus: Los ganglios son dolorosos, mal delimitados, poco móviles, de tamaño grande (2-6 cm) y de curso agudo (<5 días), pudiendo evolucionar a la formación de un absceso (10-25%). La piel suprayacente suele estar caliente y eritematosa. Puede haber síntomas sistémicos o incluso bacteriemia o focos metastásicos de infección. Las adenitis estafilocócicas, estreptocócicas o por anaerobios son clínicamente indistinguibles, aunque si existe supuración sugiere etiología estafilocócica⁹. El tratamiento empírico debe cubrir a S. pyogenes y S. aureus (tabla 12), siendo de primera elección el cefadroxilo por vía oral o la amoxicilina-ác. clavulánico^2,14. Se debe tener en cuenta al SARM-AC como posibilidad etiológica, aunque en nuestro país aún no es muy frecuente¹⁵.
• Bacterias anaerobias: Sospechar en caso de enfermedad odontal (caries) o periodontal, sobre todo en niños mayores o adolescentes. Esta infección puede dar lugar a tromboflebitis séptica de la vena yugular, émbolos pulmonares sépticos e infección del sistema nervioso central (S. de Lemierre). Tratamiento empírico con amoxicilina-ác. clavulánico (tabla 12).
• Los estreptococos del grupo B o S. agalactiae, pueden producir el “síndrome adenitis-celulitis”. Los afectados suelen ser varones entre 2 semanas y 3 meses, con fiebre, irritabilidad y afectación del estado general. La adenitis es submandibular/cervical, eritematosa y dolorosa, asociada a celulitis de la piel suprayacente, a veces otitis media homolateral, bacteriemia y/o meningitis (24%). El diagnóstico se realiza mediante PAAF y requiere ingreso hospitalario y antibioterapia parenteral⁹.
• Aunque menos frecuentes, hay que tener en cuenta otras causas de adenitis bacterianas: infecciones por Brucella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae, Francisella tularensis y Corynebacterium diphtheriae y no bacterianas: Enfermedad de Kawasaki⁹.

  • Francisella tularensis: Tularemia. Se transmite a partir de animales enfermos, por contacto o ingestión de carne poco cocinada o por picadura de insectos. Las adenopatías son la forma de presentación más frecuente. Suelen ser cervicales, aunque también pueden ser generalizadas. La piel suprayacente puede estar inflamada y haber supuración y fistulización. Puede haber afectación ocular (síndrome oculoglandular). El diagnóstico es por cultivo (muestras muy contagiosas), serología (seroconversión al cabo de 7-10 días) o PCR. Tratamiento en la tabla 10¹⁶.
  • Enfermedad de Kawasaki: Es la vasculitis más frecuente en niños. La existencia de adenopatía (50-75 % de los casos), generalmente cervical, es uno de los criterios diagnósticos de la misma (junto con fiebre superior a 38º de más de cinco días de evolución, exantema, edema de palmas y plantas, enrojecimiento de labios y mucosa oral y conjuntivitis no exudativa), pero cuando aparece en fases iniciales de la enfermedad con fiebre y en ausencia de otros datos puede diagnosticarse como adenitis. El diagnóstico es clínico y la importancia del mismo reside en administración de gammaglobulina iv para prevenir la aparición de aneurismas coronarios que ocurre en un 25% de los casos no tratados.
  • Leucemias. Las adenopatías pueden estar hasta en el 50% de casos al inicio de la enfermedad. Pueden acompañarse de hepatoesplenomegalia, palidez, datos de sangrado y fiebre y citopenias en el hemograma, con cifras variables de leucocitos.
  • Linfomas.

    • Los linfomas tipo Hodgkin se presentan como adenopatía cervical o supraclavicular y progresan durante semanas o meses. Los síntomas sistémicos aparecen en 30% de pacientes. Son más propios de niños mayores y excepcionales bajo los 4 años.
    • Los linfomas no-Hodgkin tienen una evolución más rápida y se ven en niños más pequeños. Pueden no presentar síntomas sistémicos.
  • Otros tumores

    • Los neuroblastomas de localización torácica superior o cervical pueden manifestarse como adenopatía supraclavicular y síndrome de Horner.
    • También pueden verse adenopatías secundarias a rabdomiosarcomas, carcinomas de tiroides y nasofaríngeos.

• Las adenopatías subagudas o crónicas han de investigarse siempre. Las adenopatías cervicales subagudas o crónicas unilaterales suelen estar causadas por Bartonella henselae, micobacterias no tuberculosas (MNT) o atípicas, Toxoplasma gondii o tuberculosis (TBC) (tabla 9). Las infecciones por micobacterias, hongos y B. henselae producen una respuesta inflamatoria granulomatosa crónica, con menos síntomas clínicos, aunque puede haber supuración. Se debe tener en cuenta la posibilidad de leucemia o linfoma, sobre todo en adolescentes. Ver tratamiento en tabla 10^2,17,18,19.
• Bartonella henselae: Enfermedad por arañazo de gato. Antecedente de contacto con crías de gato y arañazo o contacto con mucosas varias semanas antes. Puede haber una pápula de inoculación. La adenopatía es regional, siendo la localización más frecuente axilar (52%), seguida de cervical (28%), aunque también puede ser supraclavicular o epitroclear. Es de tamaño grande (con frecuencia >4 cm), poco dolorosa, sin signos inflamatorios, aunque veces evoluciona a supuración (30-50%). Síntomas sistémicos leves (fiebre) y poco frecuentes. El diagnóstico es por serología
• Toxoplasmosis: Se transmite mediante el contacto con gatos o por ingesta de carne cruda o poco cocinada. La infección es sintomática solamente en el 10% de los infectados: adenitis cervicales, cansancio, mialgias, no suele haber fiebre. Las adenopatías suelen ser bien definidas, no muy grandes (< 3 cm), sin tendencia a la supuración ni signos inflamatorios locales. La localización más frecuente es cervical, pero también pueden ser supraclaviculares, axilares, inguinales o incluso mediastínica, bien aisladas o afectando a varias áreas. El tratamiento no es necesario en inmunocompetentes
• Micobacterias no tuberculosas o atípicas. Los agentes más frecuentes son Mycobacterium avium complex y M. scrofulaceum. Se presentan en niños pequeños, con edad de máxima frecuencia entre 1 y 5 años. La adenopatía suele ser submandibular, de tamaño moderado. La piel suprayacente adquiere un color violáceo y se adelgaza. Evolucionan hacia fluctuación (50%) y la aparición de fístulas (10%). No es dolorosa y no suele haber síntomas sistémicos o son leves. No hay antecedentes de contacto con tuberculosis, la Rx de tórax y VSG suelen ser normales y la prueba de tuberculina en caso de ser positiva (20-60%) es < 15 mm (entre 5-9 mm).
• Tuberculosis ganglionar o escrófula. Se pueden presentar en niños de cualquier edad. Suele haber antecedente de exposición a TBC, siendo una parte del complejo primario tuberculoso. Son grandes, gomosas y no dolorosa y de localización cervical más baja que las no-TBC. Raramente son generalizadas (si hay diseminación hematógena). Suele ser bilaterales, aunque pueden predominar en el lado derecho. Raramente fluctúan, produciendo supuración crónica. Puede haber fiebre y otros síntomas sistémicos. Infecciones respiratorias agudas no TBC pueden precipitar o agravar la adenitis TBC; también puede haber sobreinfección bacteriana. La prueba de la tuberculina y los IGRAs son positivos (Mantoux con frecuencia > 15 mm) y la VSG elevada. La Rx tórax presenta lesiones de TBC pulmonar en el 30-70 % de los casos. En general, los signos y síntomas de las adenitis por micobacterias no-TBC y TBC son indistinguibles ⁹, por lo que el diagnóstico puede ser difícil. Otros datos clínicos y epidemiológicos ayudan a su distinción.
• Las adenopatías de los linfomas, leucemias y otros tumores también pueden tener una presentación subaguda.