OTROS CUADROS
El síncope debe diferenciarse de otros cuadros con pérdida de conciencia aparente o real, pero que NO cumplen las características que lo definen, es decir, NO es súbita, NO es una pérdida completa de conciencia, NO hay recuperación espontánea y NO se deben a una hipoperfusión cerebral2.
Ante una pérdida transitoria de conciencia se deben tener en cuenta otras posibilidades diagnósticas3:
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre síncope y epilepsia |
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Epilepsia |
Síncope |
Desencadenantes |
No |
Sí |
Coloración Cutánea |
Normal o cianosis |
Palidez intensa |
Movimientos anormales (mioclonías, hipertonía) |
Desde el comienzo de la crisis |
Posteriores a la pérdida del conocimiento |
Recuperación de la conciencia |
Lenta |
Rápida, tras mejoría de la perfusión cerebral |
Somnolencia postcrítica |
Sí |
No |
SÍNCOPE
Pérdida transitoria y completa de la conciencia y tono muscular por hipoperfusión cerebral global transitoria. Se caracteriza por inicio rápido, duración habitualmente corta (de 15 segundos hasta 1-2 minutos máximo) y recuperación espontánea completa.
Presíncope: pródromos del síncope, con síntomas como náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales, pero no se sigue de pérdida de conciencia.
El mecanismo fundamental del síncope es una hipoperfusión cerebral transitoria, secundaria a una disminución de resistencias vasculares y/o caída del gasto cardiaco, que desencadenan una hipotensión arterial severa, causa de dicha hipoperfusión cerebral1,2.
EXPLORACIÓN FÍSICA Y ECG
Debe ser minuciosa, incluyendo:
El electrocardiograma nos permitirá poner de manifiesto causas arritmogénicas o etiología con repercusión eléctrica.
Ante una exploración y/o ECG patológica, se remitirá el paciente a Cardiología Pediátrica para completar el estudio (ecocardiografía, holter, prueba de esfuerzo, mesa basculante o tilt-test)4.
HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es básica para llegar al diagnóstico de síncope y a una aproximación acertada del diagnóstico etiológico.
Es muy importante profundizar en síntomas y signos de alarma4,5:
Para ello, debemos realizar una adecuada anamnesis3:
SÍNCOPE NEUROMEDIADO (REFLEJO)
Los reflejos cardiovasculares que controlan la circulación se vuelven inadecuados. En respuesta a un desencadenante, se produce vasodilatación o bradicardia (síncope vasodepresor/cardioinhibitorio), provocando la caída de presión arterial e hipoperfusión cerebral.
Es la causa más frecuente de síncope en la edad pediátrica (hasta el 85% de los casos), con predominio en el sexo femenino y en los adolescentes1.
Suele haber un desencadenante claro (dolor, ansiedad, estrés, postura de bipedestación prolongada, ayuno…) y una fase prodrómica de duración variable, con síntomas premonitorios, tales como sudoración, sensación de mareo, alteraciones visuales y/o auditivas. Tras esto, para que se defina como síncope, debe existir una pérdida de conciencia transitoria completa, normalmente de corta duración, y en la que el paciente está flácido, sudoroso y pálido.
Excepcionalmente, esta pérdida de conciencia se puede prolongar, presentando pequeñas clonías o espasmos, que siempre son tardíos, y no constituyen el signo más característico. Después de un corto periodo de inconsciencia, se recupera totalmente, sin presentar estado confusional posterior.
Entidad típica en lactantes, entre los 6 y los 18 meses de edad. Se distinguen dos tipos:
Se debe a circunstancias varias, como estasis venoso de los músculos, hiperventilación con hipocapnia, hidratación inadecuada, vasodilatación o temperatura elevada2.
A pesar de que el síncope durante el ejercicio tiene como causas más frecuentes las arribas descritas, no deja de ser un síncope de alto riesgo, donde se debe realizar un estudio cardiológico completo.
Síncopes que aparecen en el contexto de una situación específica. Excepcionales en la edad pediátrica.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Hipotensión postural:
Es el síncope secundario a disfunción del sistema nervioso simpático eferente, que impide una vasoconstricción adecuada ante situaciones como la bipedestación, lo cual provoca una hipotensión marcada sin aumento reflejo de la frecuencia cardiaca. Puede desencadenarse por el reposo en cama, deshidratación o fármacos.
Sincope ortostático:
Parece secundario a la estasis que se produce en miembros inferior con el cambio postural, que provoca una disminución del retorno venoso, y esto a su vez, una hipoperfusión cerebral (mareo, visión borrosa, debilidad) y un aumento secundario de la frecuencia cardiaca (aumento de la frecuencia en >35 lpm o una frecuencia cardiaca >120 lpm).
Se relaciona con el síndrome de fatiga crónica y es más frecuente en mujeres (4:1)2.
SÍNCOPE CARDIACO1,2
Son eventos potencialmente mortales. Los datos de la historia clínica que deben hacer sospechar un síncope cardiaco son:
En estos casos, el paciente debe ser valorado por un cardiólogo pediátrico.
Dependiendo de la etiología se pueden clasificar en dos tipos (Tabla 2):
Las taquicardias y bradicardias extremas provocan una importante alteración hemodinámica y, por tanto, una disminución crítica de gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral.
Pueden darse en pacientes sin patología cardiaca estructural: QT largo, síndrome de Wolf-Parkinson-White, síndrome de Brugada o la displasia arritmogénica del ventrículo derecho; o bien pueden darse en pacientes con patología estructural, antes o después del tratamiento quirúrgico.
Aparecen síncopes cuando la demanda circulatoria sobrepasa la capacidad limitada del corazón para aumentar el gasto cardiaco (estrés, ejercicio físico…). Lo más frecuente es que se deba a una lesión obstructiva (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva…), pero no se debe olvidar, aunque sea infrecuente, la posible disfunción miocárdica.
Hay que tener en cuenta que, en la patología cardiaca estructural, el mecanismo del síncope puede ser multifactorial, incluyendo arritmias o reflejo inadecuado de vasodilatación.
Tabla 2: Clasificación de los síncopes |
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Clasificación etiológica |
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Neuromediado (reflejo) |
Síncope vasovagal o neurocardiogénico |
Hipotensión ortostática: hipotensión ortostática y síncope ortostático |
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Espasmos del sollozo |
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Síncope situacional |
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Cardiaco |
Arritmogénico |
Patología estructural |
MANEJO PREVENTIVO
Conocer la causa, así como los desencadenantes del síncope, es esencial para establecer el tratamiento. Los objetivos principales del tratamiento son prolongar la supervivencia, limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias.
Síncope neuromediado3,6
Medidas sobre el estilo de vida:
Solo en circunstancias especiales se precisa tratamiento adicional:
El tratamiento adicional incluye maniobras especiales (maniobras de contrapresión de piernas o brazos tensando los músculos y entrenamiento de basculación o ejercicio de habituación (colocarse con la espalda en la pared y los pies separados unos 15-20 cm) los cuales se deben realizar entre 5-6 veces por semana, durante unos 20-30 minutos); y fármacos, como la midodrina y la fludrocortisona, con poca evidencia científica y cuyo uso debería ir precedido de un estudio cardiológico.
Hipotensión ortostática y síndromes de intolerancia ortostática
La educación y los consejos sobre el estilo de vida son fundamentales, como se ha recalcado en el síncope neuromediado: ingesta adecuada de agua y sal, incorporación del decúbito lenta, evitar fármacos vasodilatadores y/o hipotensores.
A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, la midodrina y la fludrocortisona han demostrado cierto beneficio en algunos de los pacientes con este tipo de síncopes. No obstante, su uso debe ir precedido de un estudio cardiológico previo.