Adenopatías cervicales
Adenitis A
X
  1. ADENOPATÍAS CERVICALES

    Adenopatía es un ganglio patológico, debido a la alteración de alguna/s de sus características: aumento de tamaño, presencia de dolor, consistencia aumentada, bordes irregulares, adherencia a planos profundos o estructuras adyacentes o alteración en la piel suprayacente. Según el tamaño, un ganglio cervical es patológico si es mayor de 1 cm en su diámetro mayor.

    Adenitis o adenoflemón es un ganglio con signos inflamatorios y sus causas suelen ser infecciones bacterianas agudas (aunque a veces se usan los términos adenitis y adenopatía indistintamente). Hay que tener en cuenta que los ganglios cervicales normales son con frecuencia palpables en los niños sanos (25-50% los presentan)1. Las adenopatías cervicales son las adenopatías localizadas más frecuentes.

Lo que no son adenopatías:
Diagnóstico diferencial C
Anamnesis
Exploración física B
¿Datos de alarma o
derivación urgente? D
Si
Derivación hospital
X
  1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

    La historia clínica a través de una anamnesis y una exploración física detalladas permiten orientar muchas veces la etiología y, por lo tanto, el tratamiento a seguir y la evolución esperable. Se deben explorar también otros territorios para descartar adenopatías generalizadas. Los datos clínicos más importantes a tener en cuenta son2,3:

    • Características de las adenopatías: El tamaño, se mide en 2 dimensiones; el inicio abrupto y/o crecimiento rápido son sugestivos de infecciones bacterianas o tumores, el cociente entre el eje longitudinal y transversal > 2 indica malignidad; la consistencia: las adenopatías blandas y móviles sugieren origen infeccioso o inflamatorio; si hay fluctuación indica absceso; la consistencia pétrea sugiere cáncer y si es gomosa, linfoma; el dolor se produce por un crecimiento rápido del ganglio y suele estar presente en procesos inflamatorios o supurativos, aunque también neoplásicos (el dolor puede ser fuerte si se asocia hemorragia intraganglionar)4.
    • Infecciones y/o contactos recientes.
    • Tiempo de evolución: Se consideran adenopatías agudas si se comienzan a resolver antes de 2 semanas, han desaparecido en un máximo de 3-4 semanas; subagudas si persisten al menos 4-6 semanas y crónicas si su evolución es mayor de 6-8 semanas.
    • Edad: En los niños, lo más frecuente es que las adenopatías cervicales sean una manifestación de procesos infecciosos locales, por lo que es precisa una exploración cuidadosa de todas las estructuras del territorio de drenaje del ganglio afectado: faringe, boca, nariz, oídos, piel, cuero cabelludo, etc. La probabilidad de procesos tumorales aumenta con la edad (adolescentes).
    • Evolución: La ausencia de mejoría tras tratamiento antibiótico sugiere resistencia antibiótica, formación de un absceso, etiología vírica o por micobacterias.

En la tablas 1, 2 y 3 se recogen datos de la anamnesis, síntomas y signos de interés en la evaluación de adenopatía cervical2,3,5,6,7.

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Tabla 1. Datos de la anamnesis, síntomas y signos de interés en la evaluación de adenopatía cervical2,3

Historia Clínica Exploración
Adenopatía
  • Edad del paciente
  • Tiempo de evolución
  • Recurrencia
  • Síntomas: Dolor local
  • Cambios evolutivos
  • Localización
  • Tamaño (medido con regla)
  • Consistencia
  • Sensibilidad
  • Movilidad o adhesión a otros planos
  • Signos inflamatorios
  • Cambios en piel sobre la adenopatía
  • Drenaje
Zona de drenaje
  • Lesiones
  • Heridas
  • Infecciones
  • Traumatismos
  • Lesiones
  • Heridas
  • Infecciones
  • Traumatismos
General
  • Epidemiología del entorno
  • Ingesta de alimentos no pasteurizados o carne cruda
  • Contacto con animales (picaduras, mordeduras, arañazos)
    (Tabla 2)
  • Viajes
  • Fármacos recibidos (pueden ser responsables o modificar evolución)
    (Tabla 3)
  • Inmunizaciones: rubeola, sarampión, difteria, BCG, triple vírica, varicela
  • Conductas de riesgo
  • Fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, astenia
  • Síntomas catarrales y de vías respiratorias persistentes
  • Compromiso respiratorio: tos crónica, babeo, estridor, dificultad respiratoria
  • Articular
  • Cutáneas: exantema, petequias, eccema, descamación de dedos
Completa con especial atención a:
  • Resto de cadenas ganglionares
  • Hepatoesplenomegalia
  • Masas
  • Palidez
  • Datos de sangrado
  • Zonas poco expuestas: mucosa oral, faringe, paladar, dientes, cabeza, cuero cabelludo, ojo, tiroides, genitales, piel
  • Fallo de crecimiento
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Tabla 2. Zoonosis relacionadas con adenopatías5,6

Enfermedad Agente Animal Vía de inoculación
Enfermedad por arañazo de gato Bartonella henselae Gatitos Cutánea
Toxoplasmosis Toxoplasma gondii Gatos Ingestión (oro/fecal)
Tularemia Fracisella tularensis Roedores, insectos (varios), conejos, liebres Mordedura /exposición piel y mucosas a tejidos infectados
Brucelosis Brucella sp Ovejas, cabras, ganado, cerdos Contacto con fluidos animales Ingesta de productos no pasteurizados
Carbunco cutáneo Bacillus anthracis Roedores Picadura de pulga infectada Mordedura/exposición piel y mucosas a tejidos infectados
Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Pájaros, murciélagos Inhalación en zonas contaminadas: cuevas, edificios abandonados
Tripanosomiasis (enfermedad del sueño) Tripanosoma cruzi Animales domésticos y salvajes (antílopes) Picadura de mosca tse-tse
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Tabla 3. Fármacos relacionados con la aparición de adenopatías7

Penicilina Captopril
Cefalosporinas Atenolol
Sulfonamidas Fenilbutazona
Pirimetamina Alopurinol
Fenitoína Quinidina
Carbamacepina Oro
Primidona Sulindac
Hidralazina
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  1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Las adenopatías (Tabla 4) se pueden confundir con otros procesos que no lo son. Los procesos más frecuentes que pueden simular adenopatías cervicales son las anomalías congénitas, aunque también pueden ser de otro tipo 5,7,8,9. La prueba complementaria inicial indicada en estos casos es la ecografía, si bien algunas pistas clínicas ayudan a orientar el diagnóstico4.

    • La parotiditis y otros procesos parotídeos cruzan la rama de la mandíbula mientras las adenopatías no.
    • Los higromas quísticos presentan una transiluminación positiva.
    • Los quistes del arco branquial suelen presentar hoyuelos o depresiones en la piel suprayacente.
    • Los quistes del conducto tirogloso se encuentran en la línea media y se mueven al tragar.
    • Los quistes dermoides también están en la línea media pero no se desplazan al tragar.
    • La costilla cervical tiene una consistencia dura, ósea y el diagnóstico es radiológico.
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  1. Stutchfield CJ, Tyrrell J. Evaluation of lymphadenopathy in children. Paediatr Child Health. 2011;22(3):98-102.
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Tabla 4. Diagnóstico diferencial de adenopatías y otras entidades5,7,8,9

Anomalías congénitas Otros
  • Quiste del conducto tirogloso
  • Restos de hendidura branquial
  • Quistes dermoides
  • Tortícolis muscular congénito
  • Higroma
  • Laringocele
  • Teratoma
  • Quistes de timo
  • Hemangiomas
  • Linfangioma
  • Ránula
  • Costilla cervical
  • En parótida y otras glándulas salivares:
    • Infecciones, litiasis, tumores
  • Nódulo tiroideo, bocio
  • Hematoma , trauma o inflamación de tejidos blandos
  • Lipoma
  • Quiste sebáceo/pilomatrixoma
  • Fibroma, neurofibroma
  • Hernia inguinal
  • Nódulos reumáticos
  • Tumor del corpúsculo carotídeo
  • Neuroblastoma
  • Rabdomiosarcoma
  • Carcinoma nasofaríngeo
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  1. DATOS DE ALARMA Y/O DERIVACIÓN URGENTE

    Los datos de alarma sugieren enfermedad tumoral e indican necesidad de estudio y derivación urgente. Pueden estar relacionados con las características de las adenopatías o de su evolución, de la situación clínica o de los hallazgos en las pruebas complementarias.
    Los datos de alarma se recogen en la tabla 5.

    Derivación urgente al hospital si2:

    • Afectación del estado general (respiratorio, circulatorio y neurológico)
    • Sospecha de enfermedad tumoral
    • Disfagia significativa.
    • Intolerancia a líquidos o a fármacos por vía oral.
    • Ausencia de mejoría a las 48-72 horas del tratamiento empírico y diagnóstico incierto
    • Sospecha de enfermedad de Kawasaki
    • Fiebre elevada en lactantes
    • Edad menor de tres meses.
    • Entorno familiar que no garantiza los cuidados o seguimiento necesarios.
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Tabla 5. Datos de alarma2,10

De la adenopatía De la clínica/exploración De las pruebas complementarias De la evolución
Supraclavicular
Cervicales bajas
Epitroclear
Pérdida de peso>10% Citopenias (anemia, trombopenia, leucopenia) Aumento de tamaño tras 2 semanas
Tamaño >3 cm Fiebre >1 semana Alteraciones bioquímicas (elevación LDH y/o ác. úrico) No disminución tras 4-6 semanas
Consistencia dura o gomosa Sudoración PCR , VSG no descenso o aumento No tamaño basal tras 8 -12 semanas
Adherida Hepato-esplenomegalia Rx . tórax alterada (adenopatía o masa en hilio y /o en mediastino) No disminuye tras 2 semanas de antibioterapia
Generalizada sin filiar Palidez/ictericia
Progresión No involución Datos de sangrado
Generalizadas, confluentes Artromialgias


Tos, disnea, disfagia

LDH: lactodeshidrogenasa, PCR: proteína C reactiva, VSG velocidad de sedimentación globular, < menor, > mayor.

Orientación diagnóstica E
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  1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
    • En procesos virales los ganglios cervicales suelen ser bilaterales (a veces generalizados), no muy grandes, blandos, poco dolorosos y no adheridos a planos profundos.
    • Si la etiología es bacteriana suelen ser dolorosos, de tamaño grande, uni- o bilaterales, con signos inflamatorios, incluso celulitis, y si existe absceso puede haber fluctuación
    • Las adenopatías subagudas o crónicas bacterianas con frecuencia son grandes, unilaterales, de consistencia firme, bien delimitadas y a veces fluctuantes. Los signos inflamatorios son moderados, no es frecuente que estén adheridas ni que se asocie celulitis.
    • Las adenopatías secundarias a micobacterias suelen ser unilaterales, empastadas o fluctuantes, con eritema de la piel, pero no dolorosas ni calientes y presentan un curso subagudo o crónico.
    • En procesos malignos suelen ser de consistencia aumentada/gomosa, adheridos a planos profundos, no muy dolorosas ni con signos inflamatorios locales1,2.
  2. En la tabla 6 se recogen las causas generales de las adenopatías7 y en la tabla 7 la etiología de las adenopatías de cabeza y cuello según el área de drenaje5,7,9.
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Tabla 6. Causas de adenopatías.7

Infecciosa
  • Bacterias
    • Localizadas: Faringitis STC, infecciones cutáneas y dentales, tularemia, peste, enf. por arañazo de gato, difteria, chancroide, fiebre por mordedura de rata
    • Generalizadas: brucelosis, fiebre tifoidea, leptospirosis, linfogranuloma venéreo.
  • Virus: VEB, CMV, VHS, HIV, VHB, paperas, rubeola, sarampión, dengue.
  • Micobacterias:
  • TBC, micobacterias atípicas
  • Hongos: Histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococcosis
  • Protozoos: Toxoplasmosis, leishmaniasis
  • Espiroquetas: Lúes secundaria, enf. Lyme
Neoplasias Leucemia, linfoma, metástasis, tumores de cabeza y cuello
Linfoproliferativa Linfadenopatía angioinmunoblástica con disproteinemia
Enfermedad linfoproliferativa autoinmune
Enfermedad de Rosai-Dorfman
Linfohistiocitosis hemofagocítica
Inmunológica Fármacos, enfermedad del suero, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide juvenil, enfermedad granulomatosa crónica, reacciones a fármacos
Endocrinológica Enfermedad de Addison, hipotiroidismo
Varios Enfermedad de Kawasaki, enf. de Kikuchi, enf. de Castleman, enf. de Churg-Strauss, sarcoidosis, amiloidosis, enfermedades de depósito de lípidos, histiocitosis, pseudotumor inflamatorio

STC:Streptococcus pyogenes, VEB: virus de Epstein-Barr, CMV: citomegalovirus, VHS: virus herpes simple, VIH: virus de la inmunodeficiencia adquirida, VHB: virus de la hepatitis B, STF: Staphylococcus aureus. Streptococcus pyogenes, TBC: tuberculosis

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Tabla 7. Etiología según localización y drenaje (cabeza y cuello)5,7,9

Localización de adenopatía Zona de drenaje Etiología
Occipital Cuero cabelludo (zona posterior)

Cuello

Frecuente: infecciones del cuero cabelludo (incluyendo tiña capitis, piojos), picaduras de insecto, seborrea, exantema súbito

Menos frecuente: rubeola, leucemia linfoblástica aguda

Postauricular
Cuero cabelludo (zona temporal y parietal)

CAE, pabellón auricular
Rubeola, exantema súbito
Preauricular Cuero cabelludo (zona anterior y temporal)

Conducto auditivo y pabellón auricular

Conjuntiva lateral y párpados

Frecuente: infecciones oculares y conjuntivales (adenovirus, síndrome oculoglandular), celulitis facial, otitis media, viral (rubéola, parvovirus)

Menos frecuente: enfermedad por arañazo de gato, tularemia, listeriosis

Parotídea Frente, cuero cabelludo zona temporal, CAE, cara, oído medio, encías, parótida , raíz nasal, párpados, paladar
Submandibular Mejilla, nariz, labios, lengua, glándula submandibular, mucosa oral Infecciones dentales, de mucosa oral, lengua y encía, caries, labios crónicamente agrietados.
Submentoniana Labio inferior,

Suelo de la boca

Piel de mentón

Punta de lengua
Infecciones dentales y de mucosa oral, lengua y encías

Infección por estreptococo del grupo B en menores de 2 meses.
Cervical Cráneo

Cuello

Orofaringe

Cervical superficial
  • Piel, Laringe inferior, conducto auditivo inferior, parótida

Cervical profundo superior
  • Amígdalas, adenoides, faringe, cuero cabelludo y cuello posterior, nariz, lengua, laringe, tráquea, tiroides, paladar, esófago, senos paranasales, otros ganglios cérvicofaciales.

Cervical profundo inferior
  • Cuero cabelludo y cuello zona posterior, nasofaringe, zonas del brazo

Anterior:

Frecuente: Infecciones virales de vía respiratoria superior: faringe, cavidad oral, cabeza y cuello.

Adenitis bacteriana, infección por virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, enfermedad por arañazo de gato, micobacterias TBC y no TBC.

Menos frecuente: enfermedad de Kawasaki, tularemia, toxoplasmosis, linfoma de Hodgkin, linfosarcoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, sarcoidosis


Posterior:

Toxoplasmosis, infección por virus de Epstein-Barr, rubeola, infección orofaríngea (viral, STC, STF) o del cuero cabelludo, enfermedades del tiroides, enfermedad de Kikuchi, histiocitosis sinusal, enfermedad autoinmune linfoproliferativa

Facial Párpado, conjuntiva, piel y mucosa nasal y de mejillas, nasofaringe


Supraclavicular Derecha: zona inferior de cuello, mediastino, pulmón

Izquierda: zona inferior de cuello, mediastino y abdomen

Neoplasias: linfoma y metástasis

  • Derecha: enfermedad maligna o infección en el mediastino
  • Izquierda: enfermedad maligna del abdomen, linfoma, TBC

CAE: conducto auditivo externo, STC: Streptococcus pyogenes, STF: Staphylococcus aureus, TBC: tuberculosis.

Bilaterales
Tto ibuprofeno opcional
Control 2 semanas
Unilaterales
Absceso:
Derivación cirugía
Disminución: agudas
Tto ibuprofeno opcional
Probable etiología vírica F
Control 2 semanas
Persisten:
Tto ibuprofeno opcional
Control 2 semanas
< 2 cm
Tto ibuprofeno opcional
 
> 2 cm y/o fiebre
Tto antibiótico empírico
Ibuprofeno oral. Tabla 12.
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  1. Es la forma de presentación más frecuente de las adenopatías cervicales en los niños y suelen ser reactivas a infecciones por virus respiratorios. Algunos virus (VEB, CMV, virus herpes 6 y 7, parvovirus B 19) pueden producir síndromes mononucleósicos, con faringoamigdalitis, fiebre y poliadenopatías, a veces generalizadas y de evolución subaguda. Más raramente se pueden deber a S. pyogenes o Mycoplasma pneumoniae y, en inmunodeprimidos (SIDA) a sarcoma de Kaposi, linfoma de efusión primaria o enfermedad de Castleman multicéntrica2,7,9. Los ganglios suelen ser no muy grandes, móviles, bien delimitados, con pocos signos inflamatorios y no supurativos. Tienen un curso autolimitado, disminuyen al cabo de unos días, 2 semanas como máximo, y se resuelven en un máximo de 4 semanas. En la mayoría de los casos, debido a su benignidad y curso autolimitado, no se recomienda realizar pruebas complementarias, siendo suficiente la medida, el registro y control evolutivo. Se puede recomendar ibuprofeno. Si hay síntomas generales (malestar general, fiebre), realizar pruebas complementarias (tabla 8).

    En la tabla 9 se recogen los agentes etiológicos y en la tabla 10 la actitud terapéutica de las adenopatías cervicales agudas bilaterales.

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Tabla 8. Pruebas complementarias2,10,14

1er nivel (Atención Primaria) 2º nivel (Atención primaria) 3er nivel (Nivel Hospitalario)
Hemograma y extensión de sangre periférica si precisa. Repetir hemograma, extensión de sangre periférica y bioquímica completa con PCR y VSG Hemocultivo en pico febril
Reactantes de fase aguda: PCR, VSG (también para monitorizar respuesta) Otras serologías: Si previamente no se habían sospechado: VIH, toxoplasma, brucella, sífilis. PAAF
  • Límite por falsos negativos
  • Posibilidad de fistulización
Bioquímica: LDH, ácido úrico, transaminasas (infección, malignidad) Mantoux/IGRAs
Cultivo de esputo
Biopsia:
  • Ganglio/s mas patológico/s

  • Médula ósea
  • Cultivo de FF o test antígeno stc
  • Cultivo exudado cutáneo/pus
  • ASLO, serología CMV, VEB, toxoplasma,
  • Serologías dirigidas: HIV, parvovirus, Bartonella, tularemia,sífilis…
Ecografía* del ganglio/s más afectado/s
  • Diagnóstico diferencial con otras lesiones
  • Sospecha de absceso
  • Diámetro y morfología
Otros estudios microbiológicos: Histoplasmosis, gota gruesa, Leishmania
Rx tórax Ecografía abdominal TAC
Ecografía*
ECG Ecocardiograma (enf. Kawasaki)

PCR: proteína C reactiva, VSG: velocidad de sedimentación globular, LDH: lactatodeshidrogenasa, FF: frotis faríngeo, stc: estreptocócico, VEB: virus de Epstein-Barr, CMV: citomegalovirus, IGRA: Interferon gamma release assays, VIH: virus de la inmunodeficiencia humana, PAAF: punción-aspiración con aguja fina, ECG: electrocardiograma, TAC: tomografía axial computarizada.

*La ecografía puede ser de primer nivel o segundo nivel según disponibilidad y accesibilidad.

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Tabla 9. Adenopatía cervical: etiología en función de evolución y uni o bilateralidad2,9,10,11

Aguda bilateral Aguda unilateral Subaguda/ crónica unilateral Subaguda/crónica bilateral Crónica recurrente
Causas infecciosas Rinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, VRS, enterovirus

VEB, CMV, herpes

Streptococcus pyogenes
Arcanobacterium haemolyticum

Mycoplasma

Herpes virus 6 y 7 8

Parvovirus B19

Rubeola

Sarampión

Paperas

Difteria
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Anaerobios (origen dental)

Streptococcus agalactiae, en recién nacidos y lactantes


Menos frecuentes:

Tularemia (Francisella tularensis)

Yersinia pestis

Pasteurella multocida

Yersinia enterocolítica

Ántrax
cutáneo

Brucella sp

Salmonella sp

Shigella sp

Haemophilus influenzae
Corynebacterium diphtheriae
Micobacterias atípicas
Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae)

Toxoplasma gondii

VEB

CMV

Tuberculosis


Menos frecuentes:

Actinomicosis

Vacuna

BCG

Nocardia

Aspergillosis

Esporotricosis

Fiebre botonosa mediterránea (Rickettsia conorii)
VEB, CMV

Toxoplasma gondii


Menos frecuente: VIH,
Sífilis (Treponema pallidum)
TBC
Brucella

Histoplasmosis
PFAPA

Piojos
Causas no infecciosas


Enfermedad de Kawasaki, Tumores malignos (neuroblastoma, linfoma, leucemia, rabdomiosarcoma)
Histiocitosis de Langerhans, enfermedad de Kikuchi-Fujimoto
Tumoral: linfoma, leucemia, metástasis, histiocitosis
Otros: síndrome PFAPA, enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), enfermedad del suero, reacción a fármacos, hipotiroidismo, enfermedad de Addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito de lípidos, amiloidosis postvacunal, enfermedad de Rosai-Dorfman, enfermedad de Castleman, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de Kikuchi

VEB: virus de Epstein Barr, CMV: Citomegalovirus, HIV virus de la inmunodeficiencia humana, BCG: Bacilo Calmette-Guerin, PFAPA: acrónimo del síndrome PFAPA (Periodic Fever, Adenopathy, Pharingitis and Afthae).

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Tabla 10. Actitud diagnóstico-terapéutica de las adenopatías cervicales

Adenopatías Agente Tratamiento
Agudas bilaterales Virus11
Enfermedad leve: Medida, registro y control evolutivo
Enfermedad grave, persistente o progresiva: pruebas complementarias y tratamiento según etiología.
Agudas unilaterales S. pyogenes y S. aureus2,11,14 Leves: Medida, registro y control evolutivo
Moderadas: Antibioterapia oral (previa recogida de muestras): cefadroxilo o amoxicilina-ác. clavulánico (tabla 12)
Graves: Ingreso hospitalario, incisión y drenaje y antibioterapia parenteral
F. tularensis 16 Enfermedad leve: macrólidos Duración antibioterapia: > 2 semanas
Enfermedad grave: ingreso, antibioterapia parenteral (gentamicina), drenaje quirúrgico (a veces)
Subagudas/crónicas
bilaterales
VEB, CMV, toxoplasmosis Pruebas complementarias y tratamiento según etiología. Tratamiento sintomático. Medida, registro y control evolutivo.
Subagudas/crónicas
unilaterales
Enf. arañazo gato2,10 P. inmunocompetente, enfermedad. leve/moderada: remisión espontánea en 1 - 4 meses.
P. inmunodeprimido o enfermedad grave (dolor, supuración, síntomas generales):
  • Azitromicina VO: 10 mg/kg/día el primer día y 5 mg/kg/día, los 4 días siguientes, c/24h (máx. 500 mg/d, 1er día, 250 mg/d, 2º-5º día), 5 días; punción aspirativa si hay absceso.
Toxoplasmosis17 P. inmunodeprimido o enfermedad grave:
Pirimetamina VO: 1 mg/kg/día, c/12 horas (maximo 50 mg/día) los 2 primeros días,
después 1 mg/kg/día, c/24 horas (máx. 25 mg/día)
+

Ácido fólico 10–20 mg, 3 veces/semana
+
Sulfadiazina (VO): 75 mg/kg (primera dosis), después 50 mg/kg/12 horas (máx. 4 g/día)
Duración: 3-4 semanas o hasta la remisión de los síntomas.
Micobacterias no TB18
  • Tratamiento de elección: exéresis completa y precoz:
    • Si no es posible la escisión: Incisión y curetaje completo.
  • Adenopatías de pequeño tamaño o rechazo de la cirugía: observación
  • Tratamiento médico indicado si:
    • Alto riesgo de lesión del facial, extirpación incompleta del ganglio afectado, adenitis extensas con afectación bilateral, casos muy evolucionados con múltiples fistulizaciones, recidiva tras la cirugía
  • Tratamiento médico (dos antibióticos), ajustando según antibiograma, duración: 3-6 meses

    Azitromicina: VO: 10 mg/kg/día, c/24 horas o claritromicina VO: 15 mg/kg/día, c/12 horas

    +

    Rifabutina: VO: 5 mg/kg/día, c/24 horas

    ó

    Ciprofloxacino VO: 20-30 mg/kg/día, c/12 horas, (máx. 750 mg/dosis)

    ó

    Etambutol

    VO: 15-25 mg/kg/día, c/24 horas (máx. 2,5 g/dosis)
Micobacterias TB19 Tratamiento igual que la TBC pulmonar:
  • Fase de remisión: 2 meses

    (H) Isoniacida: 10 mg/kg/día (máximo 300 mg/día), c/24 horas

    +

    (R) Rifampicina: 10 (10-20) mg/kg/día (máximo 600 mg/día), c/24 horas

    +

    (Z) Pirazinamida: 15-40 mg/kg/día (máximo 2 g/día), c/24 horas

    +

    (E) Etambutol: 15-25 mg/kg/día (máximo 2,5 g/día), c/24 horas

  • Fase de mantenimiento: 3 dosis/semana, 4 meses

    (H): 15 mg/kg/día (máximo 900 mg/día) + (R): 10-20 mg/kg/día + (Z): 50 mg/kg/día (máximo 2 g/día)

X

Tabla 11. Indicaciones de biopsia9,11

Sospecha de enfermedad sistémica o local:

Existencia de síntomas generales
  • Pérdida de peso > 10%,
  • Fiebre más de 1 semana,
  • Sudoración nocturna
  • Fatiga

Hepatoesplenomegalia

Adenopatías generalizadas persistentes

Epistaxis recurrentes, obstrucción nasal progresiva , parálisis facial u o otorrea

Presencia de citopenias o blastos en analítica

Afectación mediastínica en Rx de tórax

Afectación medular

Localización

Supraclavicular

Cervical inferior y posterior

Adherida

Tamaño

> 2 cm de diámetro

Continúan aumentando tras 2 semanas

No < tras 4-6 semanas

No normalizan tamaño tras 8-12 semanas

Adenopatías > 1 cm en neonatos

Consistencia

Sin inflamación

No dolorosa salvo en rápidamente progresivas

Firme, gomosa, adherida

Ulceración

Sospecha de infección por Mycobacterias

Sospecha de patología no infecciosa

Se descartan causas infecciosas

No responden a tratamiento antibiótico durante 2 semanas

Elevación de reactantes de fase aguda a pesar de tratamiento antibiótico

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Tabla 12. Antibioterapia empírica oral de la adenitis aguda unilateral2,10

Debe cubrir S. aureus y estreptococo ßHGA y ajustarse según antibiograma. Duración: 10 – 14 días.
  • Amoxi/ac.clavulánico (dosis de amoxicilina):
    • VO: 40-50 mg/kg/d, c/8-12 horas (máx. 3 g/d). Amox. suspensión 100/12,5; comprimidos: 500/125, 875/125 mg y 1000/62,5 (>16 años); sobres 250/125, 500/125 y 875/125 mg. (máx. clavulánico 125 mg/dosis; amox. 80 mg/kg/día o 3 g/d).
    • IV: 100 mg/kg/día, c/6-8 h
  • Cefadroxilo VO: 30 mg/kg/d, c/12 horas (máx. 2 g/d). Cápsulas 500 mg; suspensión 250 mg/5 ml
  • Cefalexina VO: 25-100 mg/kg/d, c/6-8 horas (máx. 4 g/d). Cápsulas 500 mg
  • Cefuroxima axetilo* VO: 30 mg/kg/d, c/12h (máx. 2-5g/d). Suspensión 250 mg/5 ml; sobres 250 y 500 mg; comprimidos 125; 250 y 500 mg.
  • Cefazolina IV: 50-100 mg/kg/día, en 3 dosis
  • Cloxacilina VO, IV: 50-100 mg/kg/día, c/6h (máx. 4 g/d). Suspensión 125mg/5ml y cápsulas 500 mg.

Alergia a β-lactámicos:

  • Josamicina: 30-50 mg/k/día, c/12 horas, (máx. 2g/día). Suspensión 250 mg/5 ml y 500 mg/5 ml; comprimidos 500 mg
  • Midecamicina: 35-50 mg/kg/día, c/8-12 horas (máx. 1800 mg). Suspensión 250 mg/5 ml; comprimidos 600 mg; sobres granulado oral 600 y 900 mg.
  • Clindamicina:
    • VO: 30 mg/kg/día en 3-4 dosis, (máx. 1,8 g/d). Cápsulas 150 y 300 mg
    • IV: 40 mg/kg/día en 3-4 dosis
Sospecha de SARM-AC (10 % S. aureus resistentes):
  • Clindamicina: 30 mg/kg/d, c/8 horas (máx. 1,8 g/d). Cápsulas 150 y 300 mg
  • Trimetoprim-sulfametoxazol: 8-12/40-60 mg/kg/d, c/12h (máx. 320/1600 mg/d). TMP: suspensión 40/200 mg/5 ml; cápsulas 20/100, 80/400 y 160/800
Enfermedad periodontal:
  • Amoxicilina-ác. clavulánico: 40-50 mg/kg/d, c/8-12 horas (máx. 3 g/d). Amox. suspensión 100/12,5; comprimidos: 500 y 875; sobres 250, 500 y 875.
  • Clindamicina: 30 mg/kg/d, c/8 horas (máx. 1,8 g/d). Cápsulas 150 y 300 mg
Ausencia de mejoría en 48-72 horas: microorganismo resistente, absceso u otra etiología

Estreptococo ßHGA: estreptococo ß hemolítico del grupo A, SARM-AC: S. aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad.
*No en < 3 meses
**Resistencias de S. aureus y S. pyogenes a macrólidos de 14 átomos (azitromicina, claritromicina): 20%-30%

Persisten: subagudas G
P. complementarias (1er, 2º nivel) J
Control 2-4 semanas
X
  1. Se consideran adenopatías subagudas si persisten durante más de 4 semanas y crónicas si lo hacen más de 6 semanas. Las causas más frecuentes de las adenopatías cervicales subagudas o crónicas bilaterales son la mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr (VEB), síndromes mononucleósicos por otros virus (CMV)) e infecciones por Toxoplasma gondii. Otras causas menos frecuentes son la tuberculosis (la adenitis puede ser unilateral), VIH y sífilis, siendo en estas tres últimas, a veces las adenopatías generalizadas 2,9,10,11. Debido a su evolución subaguda/crónica se recomienda realizar pruebas complementarias (tabla 8) para confirmar el diagnóstico y realizar el tratamiento según la causa.

    • VEB: Mononucleosis infecciosa (MNI): Fiebre, faringoamigdalitis aguda exudativa y adenopatías (95% de los casos). Suelen ser cervicales bilaterales aunque pueden ser generalizadas y/o asociar hepatoesplenomegalia (75%). Los ganglios más afectados son la cadena cervical posterior seguida de la cadena cervical anterior.
    • CMV (Síndrome mononucleósico): similar a la MNI por VEB, aunque es más frecuente en niños < 4 años. Hay adenopatías cervicales en el 75%.
    • Adenopatías de evolución periódica: síndrome PFAPA (Periodic Fever, Adenopathy, Pharingitis and Afthae): enfermedad autoinflamatoria con episodios periódicos de fiebre, malestar general, estomatitis aftosa, faringitis, cefalea y adenopatías cervicales bilaterales, acompañados de elevación de los reactantes de fase aguda. Hay una pobre respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y mejoría clínica significativa con prednisona. La fiebre es condición necesaria para el diagnóstico. Los episodios se suceden cada 3 a 9 semanas. Aparece en menores de 5 años y desaparece alrededor de los 10. El diagnóstico es clínico12.

    En la tabla 8 se recogen las pruebas diagnósticas, en la tabla 9 las causas, y en la tabla 10 la actitud terapéutica de las adenopatías cervicales agudas bilaterales.

X
  1. Están indicadas si hay síntomatología sistémica (fiebre, malestar general), falta resolución en el tiempo esperado o tras el tratamiento (subagudas/crónicas) o progresión, si el diagnóstico no está claro o hay signos de alarma. Se deben realizar de forma escalonada y según los hallazgos de la anamnesis y la exploración física. El estudio diagnóstico se puede comenzar en Atención Primaria (pruebas complementarias de 1er y 2º nivel), y derivar al hospital para valoración (pruebas de 3er nivel y tratamiento), no obstante, si hay sospecha proceso tumoral debe remitirse al paciente al hospital cuanto antes. La petición de pruebas complementarias y el tratamiento empírico pueden simultanearse (tabla 8).
    Pruebas de primer nivel - La ecografía ganglionar se puede considerar de primer nivel (según su disponibilidad y accesibilidad), útil en el diagnóstico deferencial con otros procesos y ante la sospecha de absceso.
    Las pruebas de segundo nivel se realizaran de forma dirigida según la sospecha diagnóstica hasta el momento, tras las pruebas de primer nivel y el curso evolutivo. El Mantoux y/o IGRAS se pueden considerar de 1er o 2º nivel según la sospecha diagnóstica.
    Las pruebas de tercer nivel deberán ser consideradas ante la ausencia de diagnóstico y/o la persistencia o la progresión de la adenopatía y/o los síntomas. Deben ser indicadas desde atención especializada. La PAAF se suele realizar antes que la biopsia por su sencillez en la técnica y la rapidez de los resultados. No debe realizarse si se sospecha absceso por micobaceria atípica por la posibilidad de fistulización. Si se sospecha neoplasia, la PAAF ofrece escaso rendimiento, siendo necesaria la biopsia (tabla 11).
Diagnóstico
Tratamiento si es preciso K
Sin diagnóstico/
signos de alarma
Tabla 5
Curación:
agudas H
Persisten:
subagudas-crónicas I
X
  1. La actitud terapéutica frente a las adenopatías cervicales se recoge en la tabla 10.
X
  1. La adenitis aguda unilateral suele ser de causa bacteriana (60-80 % de los casos)10, siendo los agentes más frecuentes S. pyogenes y S. aureus.
    • Si la adenopatía es pequeña (< 2cm), con signos inflamatorios leves y sin signos sistémicos, es suficiente realizar medida, registro y control evolutivo en dos semanas. Se pueden recomendar antiinflamatorios tipo AINES (ibuprofeno), pero nunca corticoides. Si la causa aún no está establecida no se deben usar nunca corticoides porque pueden empeorar la enfermedad infecciosa, enmascarar el diagnóstico de neoplasias y en este caso empeorar la evolución13.
    • Si la adenopatía es mayor de 2 cm, pero menor de 3 cm, hay signos inflamatorios o síntomas generales moderados (fiebre, malestar), se debe realizar tratamiento antibiótico empírico que cubra S. aureus y S. pyogenes, previa recogida de muestras: cultivo de frotis faríngeo o detección de antígeno estreptocócico, cultivo del exudado de las lesiones cutáneas, del pus si lo hubiera y/o del material aspirado con aguja11. Si hay foco dental, cultivo y cobertura antibiótica para anaerobios. La falta de respuesta clínica a las 48-72 horas (descenso de la fiebre, la inflamación y el dolor) indica microorganismo resistente, absceso u otra etiología. En este caso habrá que ampliar las pruebas complementarias a causas menos frecuentes (PAAF si no realizada previamente) y ampliar la cobertura antibiótica (gérmenes resistentes)11.
    • Si hay fluctuación o absceso (puede ser necesaria la ecografía para confirmar su existencia), derivar a Cirugía para drenaje.
    • Si hay síntomas generales y/o signos inflamatorios importantes, es mayor de 3 cm o con criterios de derivación urgente D: derivación hospitalaria e ingreso, incisión y drenaje si fueran necesarios y antibioterapia parenteral. Si los síntomas generales son importantes, descartar enfermedad de Kawasaki11,13.
    • Si la adenopatía persiste > 2 cm sin disminución tras el tratamiento antibiótico o al cabo de 2 semanas, si ha aumentado de tamaño, si no hay sospecha diagnóstica o presenta más de 4-6 semanas de evolución, derivación hospitalaria y pruebas de 3er nivel (biopsia). En la tabla 10 se recoge la actitud terapéutica, en la tabla 11 las indicaciones de biopsia, y en la tabla 12 la antibioterapia empírica de las adenopatías cervicales unilaterales. Las causas más frecuentes de adenopatías cervicales unilaterales son:
    • S. pyogenes y S. aureus: Los ganglios son dolorosos, mal delimitados, poco móviles, de tamaño grande (2-6 cm) y de curso agudo (<5 días), pudiendo evolucionar a la formación de un absceso (10-25%). La piel suprayacente suele estar caliente y eritematosa. Puede haber síntomas sistémicos o incluso bacteriemia o focos metastásicos de infección. Las adenitis estafilocócicas, estreptocócicas o por anaerobios son clínicamente indistinguibles, aunque si existe supuración sugiere etiología estafilocócica9. El tratamiento empírico debe cubrir a S. pyogenes y S. aureus (tabla 12), siendo de primera elección el cefadroxilo por vía oral o la amoxicilina-ác. clavulánico2,14. Se debe tener en cuenta al SARM-AC como posibilidad etiológica, aunque en nuestro país aún no es muy frecuente15.
    • Bacterias anaerobias: Sospechar en caso de enfermedad odontal (caries) o periodontal, sobre todo en niños mayores o adolescentes. Esta infección puede dar lugar a tromboflebitis séptica de la vena yugular, émbolos pulmonares sépticos e infección del sistema nervioso central (S. de Lemierre). Tratamiento empírico con amoxicilina-ác. clavulánico (tabla 12).
    • Los estreptococos del grupo B o S. agalactiae, pueden producir el “síndrome adenitis-celulitis”. Los afectados suelen ser varones entre 2 semanas y 3 meses, con fiebre, irritabilidad y afectación del estado general. La adenitis es submandibular/cervical, eritematosa y dolorosa, asociada a celulitis de la piel suprayacente, a veces otitis media homolateral, bacteriemia y/o meningitis (24%). El diagnóstico se realiza mediante PAAF y requiere ingreso hospitalario y antibioterapia parenteral9.
    • Aunque menos frecuentes, hay que tener en cuenta otras causas de adenitis bacterianas: infecciones por Brucella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae, Francisella tularensis y Corynebacterium diphtheriae y no bacterianas: Enfermedad de Kawasaki9.
      • Francisella tularensis: Tularemia. Se transmite a partir de animales enfermos, por contacto o ingestión de carne poco cocinada o por picadura de insectos. Las adenopatías son la forma de presentación más frecuente. Suelen ser cervicales, aunque también pueden ser generalizadas. La piel suprayacente puede estar inflamada y haber supuración y fistulización. Puede haber afectación ocular (síndrome oculoglandular). El diagnóstico es por cultivo (muestras muy contagiosas), serología (seroconversión al cabo de 7-10 días) o PCR. Tratamiento en la tabla 1016.
      • Enfermedad de Kawasaki: Es la vasculitis más frecuente en niños. La existencia de adenopatía (50-75 % de los casos), generalmente cervical, es uno de los criterios diagnósticos de la misma (junto con fiebre superior a 38º de más de cinco días de evolución, exantema, edema de palmas y plantas, enrojecimiento de labios y mucosa oral y conjuntivitis no exudativa), pero cuando aparece en fases iniciales de la enfermedad con fiebre y en ausencia de otros datos puede diagnosticarse como adenitis. El diagnóstico es clínico y la importancia del mismo reside en administración de gammaglobulina iv para prevenir la aparición de aneurismas coronarios que ocurre en un 25% de los casos no tratados.
      • Leucemias. Las adenopatías pueden estar hasta en el 50% de casos al inicio de la enfermedad. Pueden acompañarse de hepatoesplenomegalia, palidez, datos de sangrado y fiebre y citopenias en el hemograma, con cifras variables de leucocitos.
      • Linfomas.
        • Los linfomas tipo Hodgkin se presentan como adenopatía cervical o supraclavicular y progresan durante semanas o meses. Los síntomas sistémicos aparecen en 30% de pacientes. Son más propios de niños mayores y excepcionales bajo los 4 años.
        • Los linfomas no-Hodgkin tienen una evolución más rápida y se ven en niños más pequeños. Pueden no presentar síntomas sistémicos.
      • Otros tumores
        • Los neuroblastomas de localización torácica superior o cervical pueden manifestarse como adenopatía supraclavicular y síndrome de Horner.
        • También pueden verse adenopatías secundarias a rabdomiosarcomas, carcinomas de tiroides y nasofaríngeos.
X
    • Las adenopatías subagudas o crónicas han de investigarse siempre. Las adenopatías cervicales subagudas o crónicas unilaterales suelen estar causadas por Bartonella henselae, micobacterias no tuberculosas (MNT) o atípicas, Toxoplasma gondii o tuberculosis (TBC) (tabla 9). Las infecciones por micobacterias, hongos y B. henselae producen una respuesta inflamatoria granulomatosa crónica, con menos síntomas clínicos, aunque puede haber supuración. Se debe tener en cuenta la posibilidad de leucemia o linfoma, sobre todo en adolescentes. Ver tratamiento en tabla 102,17,18,19.
    • Bartonella henselae: Enfermedad por arañazo de gato. Antecedente de contacto con crías de gato y arañazo o contacto con mucosas varias semanas antes. Puede haber una pápula de inoculación. La adenopatía es regional, siendo la localización más frecuente axilar (52%), seguida de cervical (28%), aunque también puede ser supraclavicular o epitroclear. Es de tamaño grande (con frecuencia >4 cm), poco dolorosa, sin signos inflamatorios, aunque veces evoluciona a supuración (30-50%). Síntomas sistémicos leves (fiebre) y poco frecuentes. El diagnóstico es por serología
    • Toxoplasmosis: Se transmite mediante el contacto con gatos o por ingesta de carne cruda o poco cocinada. La infección es sintomática solamente en el 10% de los infectados: adenitis cervicales, cansancio, mialgias, no suele haber fiebre. Las adenopatías suelen ser bien definidas, no muy grandes (< 3 cm), sin tendencia a la supuración ni signos inflamatorios locales. La localización más frecuente es cervical, pero también pueden ser supraclaviculares, axilares, inguinales o incluso mediastínica, bien aisladas o afectando a varias áreas. El tratamiento no es necesario en inmunocompetentes
    • Micobacterias no tuberculosas o atípicas. Los agentes más frecuentes son Mycobacterium avium complex y M. scrofulaceum. Se presentan en niños pequeños, con edad de máxima frecuencia entre 1 y 5 años. La adenopatía suele ser submandibular, de tamaño moderado. La piel suprayacente adquiere un color violáceo y se adelgaza. Evolucionan hacia fluctuación (50%) y la aparición de fístulas (10%). No es dolorosa y no suele haber síntomas sistémicos o son leves. No hay antecedentes de contacto con tuberculosis, la Rx de tórax y VSG suelen ser normales y la prueba de tuberculina en caso de ser positiva (20-60%) es < 15 mm (entre 5-9 mm).
    • Tuberculosis ganglionar o escrófula. Se pueden presentar en niños de cualquier edad. Suele haber antecedente de exposición a TBC, siendo una parte del complejo primario tuberculoso. Son grandes, gomosas y no dolorosa y de localización cervical más baja que las no-TBC. Raramente son generalizadas (si hay diseminación hematógena). Suele ser bilaterales, aunque pueden predominar en el lado derecho. Raramente fluctúan, produciendo supuración crónica. Puede haber fiebre y otros síntomas sistémicos. Infecciones respiratorias agudas no TBC pueden precipitar o agravar la adenitis TBC; también puede haber sobreinfección bacteriana. La prueba de la tuberculina y los IGRAs son positivos (Mantoux con frecuencia > 15 mm) y la VSG elevada. La Rx tórax presenta lesiones de TBC pulmonar en el 30-70 % de los casos. En general, los signos y síntomas de las adenitis por micobacterias no-TBC y TBC son indistinguibles 9, por lo que el diagnóstico puede ser difícil. Otros datos clínicos y epidemiológicos ayudan a su distinción.
    • Las adenopatías de los linfomas, leucemias y otros tumores también pueden tener una presentación subaguda.
Resolución
Si
¿Curación?
No
Derivación hospital
(pc 3er nivel) J
Igual tamaño:
P. complementarias (1er, 2º nivel) J
Tto etiológico si es preciso K
Aumento de tamaño
Control 2 semanas:
Persiste >2 cm, citopenia, Rx tórax alterada, VSG elevada, ausencia diagnóstico
Derivación hospital (pc 3er nivel) J