La auscultación es esencial en la exploración cardiaca, siendo la herramienta más rentable en el diagnóstico de cardiopatías. Dentro de esta, los soplos cardiacos son un elemento importante, ya que permiten la detección de defectos cardiacos, así como vigilar su curso.

El primer motivo de derivación de un niño a la consulta de Cardiología Pediátrica es por “soplo cardiaco”. Sin embargo, es importante realizar un diagnóstico diferencial a partir de las características auscultatorias de los mismos, pues nos ayudarán a orientar el diagnóstico etológico, así como la actuación posterior¹.

Los soplos pueden ser de características funcionales; también pueden ser soplos sistólicos, diastólicos o continuos².

El primer ruido cardiaco S1 ocurre por el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares (AV). El segundo ruido cardiaco S2 ocurre por el cierre de las válvulas sigmoideas. El tercer ruido ocurre al final del llenado diastólico rápido. Y el cuarto ruido se genera por vibraciones que resultan de la contracción atrial.

El ritmo de galope implica patología y el resultado de la combinación de un tercer y cuarto ruido fuertes junto a taquicardia. Se produce en casos de insuficiencia cardiaca congestiva.

Los soplos funcionales² son detectados en corazones anatómicamente normales durante la infancia o la adolescencia, sin transcendencia clínica (ni hemodinámica ni orgánica). Su pico máximo se encuentra a los 5 años de edad y la frecuencia disminuye entre los 10-14 años.

La valoración de soplo no debe ser aislada, sino que se debe tener en cuenta la historia clínica y exploración física. También nos podremos apoyar en pruebas complementarias, como el electrocardiograma y la radiografía de tórax, aunque no han demostrado cambiar el diagnóstico clínico inicial.

Las características generales son: sistólicos, vibratorios, intensidad variable (I-II/VI), varían con la posición y la frecuencia cardiaca.

• Soplo vibratorio de Still: soplo funcional más frecuente en la infancia. Se debe a vibraciones de las bandas tendinosas en ventrículo izquierdo, o contractibilidad excesiva de dicho ventrículo. Es más audible en decúbito supino y en borde esternal izquierdo medio.

• Soplos de ramas pulmonares: más frecuentes en edad neonatal, hasta los 3-6 meses. Se debe a una fase de adaptación entre un flujo excesivo para unas ramas pulmonares pequeñas (en desarrollo). Si no desaparece a los 3-6 meses de edad, se debe pensar en una posible estenosis orgánica de ramas.

• Soplo carotídeo: se puede auscultar en niños de cualquier edad. Se debe a una turbulencia de la sangre en el tronco braquiocefálico o carótidas. Es un soplo sistólico corto, que se ausculta mejor en fosa supraclavicular y en las propias carótidas.

Lo debemos diferenciar del soplo por estenosis aórtica, el cual se ausculta mejor en borde esternal superior derecho, y puede irradiar hacia carótidas, pero suele acompañarse de clic sistólico y en ocasiones de frémito.

• Zumbido venoso³: más frecuente en niños de 3-6 años. Se debe a turbulencia venosa, y se ausculta bien en región infra y supraclavicular derecha e izquierda, pero sobre todo derecha. Es un soplo continuo, con más componente diastólico, y que se ausculta mejor en bipedestación.

Los soplos sistólicos⁴ se auscultan después de S1 y antes de S2:

• Mesosistólico o de eyección: es un soplo crescendo-decrescendo. Comienza después de S1 y termina antes de S2; se ausculta en el segundo espacio intercostal (derecho o izquierdo). Se debe al paso de flujo aumentado a través de una válvula sigmoidea normal o a un flujo normal a través de una válvula sigmoidea estenosada.
• Holosistólico, pansistólico o de regurgitación: ocupa toda la sístole (de S1 a S2). Se debe al paso de flujo desde una cámara de más presión a otra de menos. Solo se da en tres situaciones: comunicación interventricular (CIV), insuficiencia mitral y tricúspidea.
• Protosistólico o breves de regurgitación: comienza con S1, pero termina antes de S2. Las tres situaciones que provocan soplo protosistólico son las mismas que producen holosistólico, pero sería habitualmente en la fase más incipiente.
• Telesistólico: se da al final de la sístole y termina con S2 (prolapso de la mitral).

Los soplos diastólicos siempre son patológicos⁴, se auscultan después de S2 (segundo ruido) y antes de S1 (primer ruido):

Tipos de soplos diastólicos:

• Protodiastólico, in decrescendo: debido a insuficiencia de las válvulas sigmoideas:
  • Insuficiencia aórtica: en tercer espacio intercostal izquierdo y dirigido hacia ápex. Una CIV infundibular subarterial con prolapso de velos puede dar un soplo de insuficiencia aórtica.
  • Insuficiencia pulmonar: en tercer espacio intercostal izquierdo, irradia por todo el borde esternal izquierdo.
• Mesodiastólico: tras un S3 fuerte. Se ausculta mejor con la campana. Se debe a estenosis anatómica o relativa de válvulas auriculoventriculares.
  • Estenosis mitral: en ápex, como un zumbido. Se debe a estenosis anatómica o a flujo excesivo (cortocircuitos) a su través.
  • Estenosis tricúspidea: en la parte inferior del borde esternal izquierdo. Se debe casi siempre a hiperaflujo a su través.

Los soplos continuos⁴ ocupan toda la sístole y parte de la diástole. Se pueden deber a tres mecanismos:

• Cortocircuito aortopulmonar o arteriovenoso: el ductus sería el más común, en el cual predomina el componente de soplo sistólico in crescendo. Se ausculta bien en región infraclavicular izquierda y borde esternal izquierdo alto.
• Flujo venoso (zumbido venoso): se puede auscultar en niño en bidepestación (no en decúbito) en región infraclavicular, sobre todo derecha.
• Alteración en el flujo de las arterias: coartación de aorta severa (colaterales).

Se debe valorar^3,5:

• Antecedentes familiares:
  • Historia de cardiopatía congénita en familiares de primer grado (el riesgo aumenta hasta el 3-10%, dependiendo del tipo de cardiopatía).
  • Historia de muerte súbita en la familia.
  • Antecedentes familiares de enfermedades hereditarias asociadas a cardiopatía.
• Antecedentes personales:
  • Prenatales y obstétricos:
    • Infecciones maternas: pueden asociarse a malformaciones cardiacas (TORCH) o a miocarditis (infecciones víricas).
    • Diabetes materna tipo 1 y 2: la hemoglobina glicosilada (HbA1c) elevada puede asociarse a cardiopatía estructural (tetralogía Fallot, hipoplasia de cavidades izquierdas, trasposición de grandes vasos…). Y la diabetes gestacional se asocia a miocardiopatía hipertrófica.
    • Enfermedades autoinmunes: los anticuerpos anti-Ro y anti-La positivos se asocian a bloqueos auriculo-ventriculares y miocardiopatías.
    • Exposición materna a tóxicos teratógenos: alcohol, litio, valproico...
  • Perinatales: pérdida de bienestar fetal, preclampsia materna con repercusión fetal…
  • Posnatales: síndromes polimalformativos, metabolopatías, medicaciones...
• Historia actual: investigar cuatro síntomas principales:
  • Cianosis: distinguir acrocianosis o cianosis periférica, la cual puede ser normal; y cianosis central constante, que se relaciona con patología cardiaca o pulmonar.
  • Insuficiencia cardiaca: fatiga, hiperhidrosis, taquicardia, frialdad cutánea… las cuales aumentan con las tomas, llevando a un rechazo de las mismas, y al estancamiento o descenso en curva ponderal.
  • Síncope: debemos diferenciar los síncopes de características cardiológicas. Algunas de las alarmas que debemos tener en cuenta son: historia familiar de muerte súbita cardiaca prematura, sospecha de cardiopatía o cardiopatía conocida, desencadenantes del síncope (ruido fuerte, susto, estrés emocional), síncope durante el ejercicio y síncope sin pródromos, mientras el paciente está en decúbito supino o durmiendo.
  • Crisis hipóxicas: se caracterizan por un aumento de la cianosis habitual, lo cual se precede de una sensación de irritabilidad o intranquilidad. Posteriormente pueden asociarse con alteración del nivel de conciencia.
• Exploración física:
  • Aspecto: fenotipo (síndromes polimalformativos), coloración de piel y mucosas (cianosis y/o palidez), desarrollo pondero-estatural, patrón respiratorio.
  • Palpación: precordial, abdominal y pulsos axilares y femorales.